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Equilíbrio
da água
Dois terços do peso corporal correspondem a
água. Uma pessoa que pesa 68 kg tem aproximadamente 38 l de água no corpo.
Destes, entre 23 e 26 estão no interior das células, 7,5 no espaço que as
rodeia e uma quantidade ligeiramente inferior a 4 l (aproximadamente 8 % da
quantidade de água total) está no sangue. Este volume de água, relativamente
pequeno no sangue, é muito importante para o funcionamento do corpo e deve
manter-se constante. A água que está fora do sangue atua como um depósito para
repor ou absorver o excesso de água do sangue, caso seja necessário.
A água entra no corpo principalmente pela absorção a partir do aparelho
digestivo e abandona-o como urina que os rins excretam. Estes podem excretar
vários litros de urina por dia ou então conservar a água, excretando menos de
500 ml diários. Cerca de 750 ml
de água também se perdem todos os dias por evaporação através da pele e dos
pulmões. A sudação intensa, tal como acontece durante o exercício vigoroso ou
nos climas quentes, pode aumentar consideravelmente o volume perdido na
evaporação. Normalmente, perde-se pouca água pelo aparelho digestivo; contudo,
pode perder-se uma quantidade igual ou superior a 4 l por dia por vômitos
prolongados ou por uma diarréia intensa.
Quando o consumo de água compensa a quantidade perdida, a água do corpo
está em equilíbrio. Para manter este equilíbrio, as pessoas saudáveis com um
funcionamento normal dos rins e que não transpirem excessivamente devem beber
pelo menos 1 l de líquido por dia.
Contudo, recomenda-se aos adultos saudáveis que bebam de 1,5 l a 2 l por
dia para se protegerem da desidratação e do desenvolvimento de cálculos renais.
Quando o cérebro e os rins funcionam adequadamente, o organismo pode
enfrentar variações extremas no consumo da água. Habitualmente bebe-se o
suficiente para compensar um excesso de perda de água e, desse modo, manter o
volume sanguíneo e a concentração dos sais minerais dissolvidos (eletrólitos)
no sangue. Contudo, uma pessoa pode desidratar-se se não beber a quantidade de
água suficiente para compensar a perda excessiva, como acontece em casos de vômitos
prolongados ou diarréia intensa.
A quantidade de água presente no organismo está estreitamente ligada à
quantidade de eletrólitos. A concentração (nível) de sódio no sangue é um bom
indicador da quantidade de água existente no organismo. O corpo trabalha para
manter o nível de água total e, portanto, para que o valor de sódio no sangue
seja constante. Quando este for demasiado elevado, o corpo retém água para
diluir o excesso de sódio. Sente-se sede e produz-se menos urina.
Quando a concentração de sódio desce demasiado,
os rins excretam mais água para restaurar o equilíbrio dessa concentração.
Desidratação
A desidratação é uma deficiência de água no organismo.
A desidratação produz-se quando a eliminação de água do corpo é maior que
o volume ingerido. A deficiência de água, em geral, provoca um aumento da
concentração de sódio no sangue. Os vômitos, a diarréia, o uso de diuréticos
(medicamentos que provocam a excreção de excessivas quantidades de sal e de
água pelos rins), o excesso de calor, a febre e uma diminuição do consumo de
água podem conduzir à desidratação. Algumas doenças, como a diabetes mellitus,
a diabetes insípida e a doença de Addison, podem ocasionar desidratação devido às excessivas
perdas de água que as caracterizam.
Em primeiro lugar, a desidratação estimula os centros da sede do cérebro,
fazendo com que se beba mais líquido. Se o consumo não conseguir compensar a
água que se perde, a desidratação agrava-se, a transpiração diminui e produz-se
menor quantidade de urina. A água desloca-se desde o vasto depósito interno das
células até ao sangue. Se a desidratação não melhorar, os tecidos corporais
começam a secar. Por fim, as células começam a encolher-se e a funcionar
inadequadamente. As células do cérebro estão entre as mais propensas à
desidratação, de maneira que um dos principais sinais de gravidade é as
confusões mentais, que pode evoluir para o coma.
As causas mais freqüentes de desidratação, como a sudação excessiva, os vômitos
e a diarréia, provocam uma perda de eletrólitos, especialmente sódio e
potássio, além de água. Daí que a
desidratação seja acompanhada muitas vezes de uma deficiência de eletrólitos.
Nesse caso, a água não se desloca com facilidade desde o grande depósito
interno das células para o sangue. Por isso, o volume de água circulante no
sangue é ainda menor. Pode verificar-se uma queda da pressão arterial,
provocando ligeiros enjôos ou sensação de perda iminente de consciência,
especialmente ao pôr-se de pé (hipotensão ortostática). Se a perda de água e eletrólitos
continua, a pressão arterial pode descer perigosamente e provocar um estado de
choque com graves lesões em muitos órgãos internos, como os rins, o fígado e o
cérebro.
Tratamento
Em caso de desidratação ligeira, beber água natural pode ser suficiente.
Contudo, quando se verificou uma perda de água e de eletrólitos, deve-se também
repor o sal (em especial o sódio e o potássio). Foram criadas algumas bebidas isotônicas
para repor os sais (eletrólitos) perdidos durante o exercício intenso. Essas
bebidas podem ser utilizadas para prevenir ou curar a desidratação ligeira.
Beber uma grande quantidade de líquidos e consumir uma pequena quantidade de
sal adicional durante ou depois do exercício também é um método eficaz. As
pessoas com problemas cardíacos ou renais devem consultar o médico para repor
da forma mais segura o líquido antes de começar a prática de qualquer
exercício.
Se a queda da pressão arterial causar um estado de choque ou ameaça de
choque, administram-se por via endovenosa soluções que contenham cloreto de
sódio. Os líquidos endovenosos são fornecidos rapidamente no princípio e depois
mais lentamente à medida que melhora o estado físico. Deve-se sempre tratar a
causa de base da desidratação. Por exemplo, em caso de diarréia, pode ser
necessário tomar medicamentos para a tratar ou interrompê-la, além de reporem
líquidos. Quando os rins estão a excretar água em demasia devido a uma deficiência
da hormona antidiurética (como pode acontecer num caso de diabetes insípidas),
pode ser necessário efetuar um tratamento crônico com hormona antidiurética
sintética. Uma vez solucionada a causa, os indivíduos em fase de recuperação
são controlados para assegurar que o consumo oral de líquidos é de novo o
adequado para manter a hidratação.
Equilíbrio da água no organismo
Vários dispositivos atuam conjuntamente para manter o equilíbrio da água
no corpo. Um dos mais importantes é o mecanismo da sede. Quando o corpo precisa
de mais água, estimulam-se determinados centros nervosos na parte profunda do
cérebro, provocando sensação de sede, a qual se torna mais intensa à medida que
aumentam as necessidades de água do corpo, estimulando a pessoa a beber e a
repor a água necessária.
Outro dos mecanismos para o controlo do volume da água no corpo depende
da hipófise, situada na base do cérebro. Quando o corpo tem pouca água, a
hipófise segrega uma substância no interior da corrente sanguíneo denominada
hormona antidiurética. Esta hormona estimula os rins para reter a maior
quantidade possível.
Quando o corpo não tem água suficiente, os rins retêm-na. Entretanto a
água desloca-se automaticamente a partir do grande depósito existente nas células,
até à circulação sanguínea, a fim de manter o volume de sangue e a pressão
arterial, até que se possa repor a água mediante um incremento do consumo.
Quando o corpo tem excesso de água, suprime-se a sede e a hipófise produz muita
pouca quantidade de hormona antidiurética, permitindo que os rins excretem o
excesso de água na urina.
Hiper-hidratação
A hiper-hidratação é um excesso de água no corpo.
Ocorre quando a ingestão de água é maior que a sua eliminação. Este
excesso de água causa uma diluição excessiva do sódio presente no sangue. Beber
quantidades de água exageradas geralmente não causa hiper-hidratação, sempre
que a hipófise, os rins e o coração estejam a funcionar normalmente; um adulto teria
de beber mais de 7,5 l de água por dia para exceder a capacidade de excreção do
organismo.
A hiper-hidratação é muito mais freqüente quando os rins não excretam
normalmente a água, como acontece no decurso de uma doença cardíaca, renal ou
hepática. As pessoas com estes problemas devem limitar a quantidade de água que
bebem normalmente, assim como o consumo de sal.
Do mesmo modo que na desidratação, o órgão mais propenso à
hiper-hidratação é o cérebro. Quando se estabelece lentamente, as células do
cérebro têm a possibilidade de se adaptar, de tal maneira que se manifestam
poucos sintomas. Quando se instala rapidamente, o paciente pode manifestar
confusão mental, convulsões e coma.
Os médicos devem distinguir entre a hiper-hidratação e o excesso do
volume sanguíneo. Na primeira, o excesso de água localiza-se no interior e em
torno das células e, geralmente, não dá sinais de uma acumulação de líquido. Em
caso de excesso de volume sanguíneo, o corpo possui também demasiado sódio e,
por conseguinte, não pode deslocar a água para o depósito interno das células.
Nas situações de sobrecarga de volume, como a insuficiência cardíaca e a
cirrose hepática, o líquido acumula-se em torno das células no tórax, no abdômen
e na parte inferior das pernas. A distinção entre hiper-hidratação e excesso de
volume sanguíneo é muitas vezes bastante complicada, dado que a
hiper-hidratação pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com um excesso de
volume de sangue.
Tratamento
O tratamento da hiper-hidratação depende, até certo ponto, da causa de
base. Contudo, independentemente de qual esta seja, deve-se restringir o
consumo de líquidos. Beber diariamente menos de um litro de líquidos geralmente
diminui a hiper-hidratação ao cabo de alguns dias. Esta restrição de líquidos
deve realizar-se apenas sob supervisão médica.
Por vezes os médicos prescrevem um diurético para aumentar a excreção de
água por parte dos rins. Em geral, os diuréticos são mais úteis no tratamento
do excesso de volume sanguíneo e, por conseguinte, a sua eficácia é maior
quando a hiper-hidratação é acompanhada de um excesso do mesmo.
Desidratação
Equilíbrio do sal
Os sais são compostos químicos simples formados por átomos que
transportam uma carga elétrica positiva ou negativa. Por exemplo, o sal de mesa
(cloreto de sódio) é constituído por átomos de sódio de carga positiva e átomos
de cloreto de carga negativa. O cloreto de sódio forma cristais quando seca,
mas, como muitos outros sais que se encontram no corpo, dissolve-se facilmente
na água.
Quando um sal se dissolve na água, os seus componentes existem
separadamente como partículas carregadas, denominadas ions. Estas partículas
carregadas e dissolvidas são designadas coletivamente com o nome de eletrólitos.
O valor (concentração) de cada eletrólitos numa solução de sais dissolvidos
pode-se medir e se expressa geralmente como a quantidade em miliequivalentes (mEq) por unidade de volume da solução (geralmente em
litros).
Os eletrólitos dissolvem-se nos três compartimentos principais de água do
corpo (Ver secção 12, capítulo 136): o líquido no interior das células, o
líquido no espaço que as rodeia e o sangue (os eletrólitos dissolvem-se no
soro, que é a parte líquida do sangue). As concentrações normais de eletrólitos
nestes líquidos variam. Alguns se encontram em concentrações elevadas no
interior das células e baixas fora delas. Outros se encontram em concentrações
baixas no interior das células e elevadas fora delas.
Para um funcionamento adequado, o organismo deve manter a concentração
dos eletrólitos dentro de limites muito apertados em cada um destes
compartimentos. Com este fim, os eletrólitos são deslocados para dentro ou para
fora das células. Os rins filtram os eletrólitos do sangue e excretam na urina
uma quantidade suficiente deles para manter um equilíbrio entre a ingestão e o
consumo diários.
As concentrações de eletrólitos podem avaliar-se num laboratório através
de uma amostra de sangue ou de urina. Medem-se as concentrações dos eletrólitos
no sangue para determinar se há uma anormalidade e, neste caso, usam-se os
resultados para avaliar a resposta ao tratamento. O sódio, o potássio, o
cálcio, o fosfato e o magnésio são os eletrólitos implicados mais freqüentemente
nas perturbações do equilíbrio salino. Também se medem o cloreto e o
bicarbonato; contudo, a concentração de cloretos no sangue é, em geral,
paralela à de sódio, e o bicarbonato costuma estar implicado nas perturbações
do equilíbrio ácido-base. (Ver secção 12, capítulo 138)
Principais eletrólitos do organismo
Carregados positivamente
Carregados negativamente
Sódio ( Na+)
Cloro ( Cl- )
Potássio ( K+)
Fosfatos ( HPO4- e H2PO4-)
Cálcio ( Ca++)
Magnésio ( Mg++)
Bicarbonato (HCO3-)
Regulação do sódio
A maior parte do sódio do organismo encontra-se no sangue e no líquido
que rodeia as células. O sódio é ingerido através dos alimentos e das bebidas e
elimina-se com o suor e a urina. Os rins normais podem modificar a quantidade
de sódio que se excreta na urina para que a quantidade total de sódio no corpo
varie pouco de um dia para o outro.
Uma alteração do equilíbrio entre o consumo de sódio e a sua eliminação
afeta a quantidade total de sódio presente no organismo. As alterações da
quantidade total de sódio estão estreitamente ligadas às do volume de água no
sangue. Uma perda global do sódio do corpo não provoca necessariamente uma
diminuição da concentração de sódio no sangue, mas pode causar a diminuição do
volume de sangue. Quando este diminui, a pressão arterial cai, eleva-se a freqüência
cardíaca e produzem-se leves enjôos e até choque em algumas ocasiões.
Pelo contrário, o volume sanguíneo pode aumentar quando há um excesso de
sódio no corpo. O líquido extra acumula-se no espaço que rodeia as células,
dando como resultado uma afecção denominada edema. Um sinal de edema é a tumefação
dos pés, tornozelos e parte inferior das pernas. O volume de sangue e a
concentração de sódio podem ver-se afetados quando se perdem ou se ganham os
excessos de água e sódio.
O corpo supervisiona constantemente a concentração de sódio e o volume
sanguíneo. Quando a concentração de sódio aumenta demasiadamente, o cérebro
sente sede, incitando a pessoa a beber. (Ver tabela da secção 12, capítulo 136)
Determinados sensores dos vasos sanguíneos e dos rins detectam as diminuições
do volume sanguíneo e iniciam uma reação em cadeia que tenta aumentar o volume
de líquido no sangue. As glândulas supra-renais segregam a hormona aldosterona,
que faz com que os rins retenham sódio. (Ver secção 13, capítulo 146) A
hipófise segrega a hormona antidiurética, que faz com que os rins retenham
água. A retenção de sódio e água conduz a uma diminuição na produção de urina,
o que finalmente provoca um aumento do volume sanguíneo e um retorno da pressão
arterial ao seu valor normal. Quando os sensores dos vasos sanguíneos e dos
rins sentem um aumento da pressão arterial e os sensores do coração detectam um
aumento do volume sanguíneo, estimulam-se os rins para que seja excretado mais
sódio e urina, reduzindo desse modo o volume sanguíneo.
Causas da síndrome de secreção inadequada de hormona antidiurética
1.Meningite e encefalite.
2.Tumores cerebrais.
3.Psicose.
4.Doenças pulmonares (pneumonia e insuficiência
respiratória aguda, entre outras).
5.Cancro (especialmente do pulmão e do
pâncreas).
6.Medicamentos.
-Clopropamida (medicamento que diminui os valores do açúcar no sangue).
-Carbamazepina (medicamento anticonvulsivo)
-Vincristina (medicamento antineoplásico)
-Clofibrato (medicamento que diminui os valores do colesterol)
-Medicamentos antipsicóticos
-Aspirina, ibuprofeno e muitos outros analgésicos que não exigem
prescrição médica.
-Vasopressina e oxitocina (hormonas antidiuréticas sintéticas)
Equilíbrio do sal Baixas
concentrações de sódio
A hiponatremia (valor baixo do sódio no sangue) é uma concentração de
sódio no sangue abaixo de 136 miliequivalentes (mEq)
por litro de sangue.
A concentração de sódio no sangue desce em demasia quando o sódio se
diluiu em excesso por uma quantidade aumentada de água no corpo. O sódio pode
diluir-se excessivamente naquelas pessoas que bebem enormes quantidades de
água, como acontece algumas vezes em certas perturbações e nos pacientes
hospitalizados que recebem por via endovenosa grandes quantidades de líquidos.
De qualquer modo, a quantidade de líquido ingerido ultrapassa a capacidade dos
rins para eliminar o excesso. O consumo de pequenas quantidades de água (como
um litro por dia) pode produzir hiponatremia nos indivíduos cujos rins não
funcionam adequadamente, como acontece na insuficiência renal. A hiponatremia
também pode dar-se muitas vezes em pessoas que sofrem de insuficiência cardíaca
e cirrose hepática, nas quais se verifica um aumento do volume de sangue.
Nesses casos, este aumento provoca uma diluição excessiva do sódio, embora, em
geral, aumente de igual modo a quantidade total de
sódio no organismo.
A hiponatremia verifica-se em pessoas com glândulas supra-renais
hipoativas que excretam demasiado sódio (doença de Addison).
(Ver secção 13, capítulo 146) Esta perda de sódio pela urina é provocada por
uma deficiência da aldosterona (uma hormona supra-renal).
As pessoas com a síndroma da secreção inapropriada da hormona
antidiurética (SIADH) têm baixas concentrações de
sódio por diversos motivos. Nesta perturbação, a hipófise, glândula localizada
na base do cérebro, segrega demasiada hormona antidiurética. (Ver secção 13,
capítulo 144) Esta faz com que o corpo retenha água e o sódio se dilua no
sangue.
Sintomas
A velocidade com que a concentração de sódio no sangue diminui determina
em parte a gravidade dos sintomas. Quando a concentração desce lentamente, os
sintomas tendem a ser menos grave e não aparecem até que os valores sejam
extremamente baixos. Quando a concentração diminui muito depressa, os sintomas
são mais graves e tendem a produzir-se inclusive com diminuições menos
pronunciadas. O cérebro é especialmente sensível às alterações na concentração
de sódio no sangue. Por conseguinte, a letargia e a confusão figuram entre os
sintomas iniciais da hiponatremia. Quando a hiponatremia se torna mais grave,
os músculos podem apresentar contrações e convulsões. Nos casos mais graves,
podem aparecer estupor e coma e, finalmente, o paciente pode morrer.
Tratamento
A hiponatremia grave é uma urgência médica que exige tratamento imediato
e intensivo. Depois de tomadas as medidas de urgência necessárias, os médicos
aumentam lentamente a concentração de sódio no sangue com a administração
endovenosa de líquidos, já que um aumento demasiado rápido pode provocar lesões
cerebrais permanentes.
Restringe-se o consumo de líquidos e tenta-se identificar e corrigir a
causa de base da hiponatremia. Naquelas pessoas que apresentam a síndroma de
secreção inapropriada da hormona antidiurética, identificam-se as causas potenciais
e tratam-se na medida do possível.
A demeclociclina ou os diuréticos tiazídicos, que diminuem o efeito da
hormona antidiurética sobre os rins, podem ser administrados se a hiponatremia
se agravar ou não melhorar apesar da restrição de líquidos.
Regulação do sódio Altas concentrações de sódio
A hipernatremia (valor elevado do sódio no sangue) é uma concentração de
sódio no sangue superior a 145 miliequivalentes (mEq)
por litro de sangue.
Na hipernatremia, o corpo contém muito pouca água em relação à quantidade
de sódio. A concentração de sódio no sangue aumenta até atingir valores
anormalmente altos quando a perda de água excede a perda de sódio (quando se
bebe pouca água).
Uma concentração elevada de sódio no sangue significa que o indivíduo não
sente sede quando deve ou então tem sede, mas não pode conseguir água
suficiente para beber. A hipernatremia observa-se também em pessoas com um
funcionamento renal anormal ou então nas que apresentam diarréia, vômitos,
febre ou transpiração excessiva.
A hipernatremia é mais freqüente entre as pessoas de idade avançada. Em
geral, a sensação de sede percebe-se mais lentamente e com menos intensidade
nestas pessoas do que nos jovens. Os idosos que estão acamados ou que sofrem de
demência podem ser incapazes de conseguir a água para beber, embora percebam a
sensação de sede. Além disso, numa idade avançada, os rins são menos capazes de
concentrar a urina, de modo que estas pessoas também não podem reter a água com
a mesma eficácia.
Os idosos que tomam diuréticos, forçando os rins a excretar mais água,
correm particularmente o risco de hipernatremia, sobretudo quando faz calor ou
adoecem e não bebem a quantidade suficiente. A hipernatremia é sempre grave e
especialmente em pessoas de idade avançada. Quase metade dos indivíduos
hospitalizados por esta afecção morre. Muitos dos pacientes sofrem de doenças
de base graves que permitem o desenvolvimento da hipernatremia; daí que o
índice de mortalidade seja tão elevado.
A hipernatremia também pode ser conseqüência de uma excessiva excreção de
água por parte dos rins, como acontece nos diabetes insípida. Em caso de
diabetes insípida, a hipófise segrega uma quantidade insuficiente de hormona
antidiurética (a hormona antidiurética faz com que os rins retenham água), ou
então os rins não respondem à hormona de um modo
adequado. (Ver secção 13, capítulo 144) Apesar da perda excessiva de água por
parte dos rins, as pessoas com diabetes insípidas raramente desenvolvem
hipernatremia, desde que sempre que sintam sede normal tenham acesso à água.
Sintomas
Como na hiponatremia, os sintomas principais da hipernatremia são
resultado de uma disfunção do cérebro. A hipernatremia grave ocasiona confusão,
contrações musculares, convulsões, coma e finalmente a morte.
Tratamento
A hipernatremia trata-se repondo a falta de água. Em todos os casos, exceto
os mais leves, administra-se líquido por via endovenosa. Efetuam-se repetidas
análises ao sangue para determinar se a quantidade fornecida foi suficiente.
Corrigir o quadro com demasiada rapidez pode causar lesões cerebrais
permanentes, pelo que a concentração de sódio no sangue deve reduzir-se muito
lentamente.
Podem efetuar-se provas adicionais de urina para determinar a razão pela
qual a concentração de sódio é elevada. Uma vez identificada a
causa de base, o tratamento pode tornar-se mais específico. Por exemplo, se uma
pessoa tem diabetes insípida, pode administrar-se hormona antidiurética
(vasopressina).
Causas principais de concentrações elevadas de sódio
Traumatismo cranioencefálico ou neurocirurgia sobre a hipófise.
Alterações de outros eletrólitos (concentrações elevadas de cálcio e
baixas de potássio) .
Uso de medicamentos como o lítio, a demeclociclina ou os diuréticos.
Perdas excessivas de água (diarréia, vômitos, febre, suor excessivo).
Drepanocitose.
Diabetes insípida.
Acesso limitado à água (especialmente em combinação com qualquer das
outras causas).
Baixas concentrações de
sódio Regulação do potássio
O potássio desempenha um papel principal no metabolismo celular e no
funcionamento celular nervoso e muscular. Ao contrário do sódio, a maior parte
do potássio do corpo está localizada no interior das células, não no líquido
extracelular nem no sangue.
A concentração de potássio no sangue deve manter-se dentro de uma margem
limitada. Uma concentração de potássio demasiado elevada ou demasiado baixa
pode ter conseqüências graves, como um ritmo cardíaco anormal ou uma paragem
cardíaca. O potássio armazenado no interior das células contribui para manter
constante a concentração deste no sangue.
Como o de outros eletrólitos, o equilíbrio do potássio atinge-se quando a
quantidade ingerida através dos alimentos é equivalente à quantidade excretada.
Embora se perca um pouco de potássio através do aparelho digestivo, a maior
parte abandona o corpo pela urina.
Normalmente, os rins modificam a excreção de potássio para equilibrar as
alterações no consumo alimentar. Alguns medicamentos e certas circunstâncias
fazem com que o potássio se desloque para dentro ou para fora das células, afetando
também de um modo importante a concentração de potássio no sangue.
Altas concentrações de sódio Baixas concentrações de potássio
A hipocaliémia (valor baixo do potássio sanguíneo) é uma concentração de
potássio no sangue abaixo de 3,8 miliequivalentes (mEq)
por litro de sangue.
Os rins normais conservam o potássio de uma maneira extremamente eficaz.
Uma redução até valores demasiado baixos da concentração de potássio no sangue
deve-se, em geral, a um funcionamento anormal dos rins ou a uma perda excessiva
de potássio através do aparelho digestivo (por causa de vômitos, diarréia, uso crônico
de laxantes ou pólipos no cólon).
Dado que muitos alimentos contêm potássio, a hipocaliemia não costuma
verificar-se devido a um reduzido consumo deles.
O potássio pode perder-se na urina por várias razões. A mais freqüente,
sem dúvida, é o uso de certos tipos de diuréticos que fazem com que os rins
excretem excessivamente sódio, água e potássio.
As outras causas da hipocaliemia são pouco freqüentes. Na síndroma de Cushing, as glândulas supra-renais produzem quantidades
excessivas de corticosteróides que incluem a aldosterona, uma hormona que
provoca a excreção por parte dos rins de quantidades elevadas de potássio. (Ver
secção 13, capítulo 146)
Os rins excretam um excesso de potássio nas pessoas que comem grandes
quantidades de alcaçuz ou mastigam certos tipos de tabaco. Os indivíduos com as
síndromas de Liddle, de Bartter
e de Franconi têm defeitos congênitos no mecanismo
renal de conservação do potássio. Alguns medicamentos (como a insulina e os
antiasmáticos albuterol, terbutalina e teofilina) aumentam o movimento de
potássio para o interior das células, podendo provocar hipocaliemia. Contudo, o
uso destes medicamentos raramente é a única causa.
Sintomas
As diminuições ligeiras na concentração de potássio no sangue não
provocam em geral sintomas. Uma deficiência mais intensa (valores inferiores a
3 mEq por litro de sangue) pode causar fraqueza
muscular, contracções musculares e inclusive paralisia. O coração pode
desenvolver ritmos anormais, sobretudo em doentes cardíacos. Por este motivo, a
hipocaliemia é, sobretudo perigosa para os que tomam digoxina.
Tratamento
O potássio pode ser reposto de um modo relativamente simples ingerindo
alimentos ricos neste elemento ou ingerindo sais de potássio (cloreto de
potássio) por via oral. Como o potássio pode irritar o aparelho digestivo, é
preferível fornecer os suplementos em pequenas doses vários vezes por dia
juntamente com os alimentos.
A maior parte das pessoas que toma diuréticos não precisa tomar
suplementos de potássio. Contudo, a concentração de potássio no sangue
controla-se periodicamente para modificar o tratamento, se for necessário.
Quando a deficiência de potássio for importante, pode-se fornecê-lo por
via endovenosa. Nesse caso, a administração realiza-se com prudência e, em
geral, só no hospital, para evitar que aumente em demasia a concentração
sanguínea.
Regulação do potássio Altas concentrações de potássio
A hipercaliemia (valor elevado de potássio sanguíneo) é uma concentração
de potássio no sangue superior a 5 miliequivalentes (mEq)
por litro de sangue.
Em geral, a concentração elevada de potássio no sangue é mais perigosa do
que a baixa. Uma concentração superior a 5,5 mEq por
litro de sangue começa por afetar o sistema de condução elétrica do coração. Se
o nível no sangue continuar a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o
coração pode deixar de bater.
A hipercaliemia verifica-se em geral quando os rins não excretam potássio
suficiente. É provável que a causa mais freqüente de hipercaliemia ligeira seja
o uso de medicamentos que evitam a sua excreção através dos rins, como o
triamterene, a espironolactona e os inibidores da enzima conversor da
angiotensina.
A hipercaliemia também pode ser provocada pela doença de Addison, na qual as glândulas supra-renais não produzem
quantidades suficientes das hormonas que estimulam os rins para excretar
potássio. (Ver secção 13, capítulo 146) A doença de Addison
é uma causa cada vez mais freqüente de hipercaliemia, devido ao aumento de
pessoas com SIDA que apresentam problemas nas suas glândulas supra-renais.
Uma insuficiência renal, parcial ou completa, pode causar uma
hipercaliemia grave. Por isso, os indivíduos com função renal deficiente devem
evitar os alimentos com alto conteúdo de potássio.
A hipercaliemia também pode verificar-se quando uma grande quantidade de
potássio sai repentinamente do interior das células; isso pode acontecer quando
se destrói uma grande quantidade de tecido muscular (como num esmagamento) e em
casos de queimaduras graves ou de sobredose de cocaína crack. A chegada rápida
de potássio ao sangue pode ultrapassar a capacidade dos rins para o excretar e
pode causar uma hipercaliemia potencialmente mortal.
Sintomas
A hipercaliemia ligeira provoca pouco ou nenhum sintoma. Em geral,
diagnostica-se pela primeira vez quando se fazem análises de sangue ou quando
se notam alterações num eletrocardiograma. Em alguns casos, podem-se manifestar
sintomas como um batimento cardíaco irregular, que pode ser percebido como
palpitações.
Tratamento
O tratamento imediato é essencial quando a concentração de potássio no
sangue aumenta acima de 5 mEq por litro, num
indivíduo com mau funcionamento renal, ou acima de 6 mEq
por litro, numa pessoa com funcionamento renal normal.
Pode-se eliminar o potássio do corpo através do aparelho digestivo, dos
rins ou por meio da diálise. Também se pode eliminar induzindo diarréia ou com
a ingestão de um preparado que contenha uma resina que absorve o potássio.
Essa resina não é absorvida pelo aparelho digestivo, de maneira que o
potássio sai do corpo juntamente com as fezes.
Quando os rins funcionam bem, pode-se administrar um diurético para
aumentar a excreção.
Quando for necessário um tratamento ainda mais rápido, administra-se uma
solução endovenosa que contenha cálcio, glicose ou insulina. O cálcio contribui
para proteger o coração contra os efeitos do excesso de potássio, mas esta proteção
dura apenas alguns minutos.
A glicose e a insulina conduzem o potássio desde o sangue até ao interior
das células, fazendo desse modo descer a sua concentração no sangue. Quando
estas medidas não surtem efeito ou em caso de disfunção renal, pode ser
necessária a diálise.
Fontes de potássio
Suplementos de potássio.
Substituto do sal (cloreto de potássio).
Bananas.
Tomates.
Laranjas.
Melões.
Batatas e batata-doce.
Espinafres, nabo-verde, couve-galega verde, couve comum e outros vegetais
de folhas verdes.
A maioria das ervilhas e dos feijões.
Baixas concentrações de
potássio Regulação do cálcio
O cálcio é essencial para várias funções do corpo, incluindo a contração
muscular, a condução nervosa e o funcionamento apropriado de muitas enzimas.
A maior parte do cálcio do corpo armazena-se nos ossos, mas também se
encontra nas células e no sangue. O organismo controla com precisão a
quantidade de cálcio tanto nas células como no sangue.
Manter uma concentração normal de cálcio no sangue depende da ingestão de
pelo menos 500 mg a 1000 mg de cálcio por dia, de absorver uma quantidade
suficiente do mesmo desde o aparelho digestivo e de excretar o excesso juntamente
com a urina.
O cálcio desloca-se desde os ossos para o sangue quando é necessário para
manter a sua concentração neste. Contudo, deslocar demasiado cálcio dos ossos
acaba por debilitá-los e pode conduzir à osteoporose.
A regulação da concentração de cálcio no sangue está a cargo de duas
hormonas: a hormona paratiróide e a calcitonina.
A hormona paratiróide é produzida por quatro glândulas paratiróides
localizadas em torno da glândula tiróide, no pescoço. Quando a concentração de
cálcio no sangue desce, as glândulas paratiróides produzem mais hormona
paratiróide; quando a concentração aumenta, as glândulas paratiróides produzem
menos hormona. A hormona paratiróide estimula o aparelho digestivo para que
absorva mais cálcio e faz com que os rins ativem a vitamina D.
A vitamina D intensifica ainda mais a capacidade do aparelho digestivo de
absorver cálcio. A hormona paratiróide também estimula os ossos para libertar
cálcio para o sangue e faz com que os rins o excretem em menor quantidade na
urina.
A calcitonina, uma hormona produzida por células das glândulas
paratiróides, tiróide e timo fazem descer a concentração de cálcio no sangue
mediante a estimulação da sua deslocação para o interior dos ossos.
Causas de concentração baixas de cálcio
Causa Comentários
Valores baixos de hormona paratiróide Surgem, em geral, depois de uma
lesão ou extração acidental das glândulas paratiróides durante uma intervenção
cirúrgica para extrair a tiróide.
Ausência congênita das glândulas paratiróides Uma situação hereditária
rara ou que faz parte da síndroma de DiGeorge.
Pseudo-hipo-paratiroidismo Uma doença hereditária pouco comum; os valores
da hormona paratiróide são normais, mas os ossos e rins têm uma menor resposta à hormona.
Carência de vitamina D Causada habitualmente pela nutrição escassa,
exposição insuficiente à luz solar (a vitamina D ativa-se quando a pele é
exposta à luz solar), doença hepática, doença gastrointestinal ou administração
de barbitúricos e fenitoína, que diminuem a ação da vitamina D.
Lesão renal Interfere com a ativação da vitamina D nos rins.
Baixas concentrações de magnésio Provocam diminuição da hormona
paratiróide.
Nutrição escassa ou má absorção Produz-se com ou sem deficiência de
vitamina D.
Pancreatite Produz-se quando o
excesso de ácidos gordos no sangue libertados por uma lesão no pâncreas se
combina com o cálcio.
Baixas concentrações de albumina Reduzem a quantidade de cálcio ligado à
albumina, mas em geral não produzem sintomas porque a quantidade de cálcio
livre permanece normal.
Altas concentrações de
potássio Baixas concentrações de
cálcio
A hipocaliemia (valor baixo do cálcio sanguíneo) é uma concentração de
cálcio no sangue inferior a 8,8 mg por decilitro de sangue.
A concentração de cálcio no sangue pode ser baixa em resultado de vários
problemas diferentes. A hipocalcemia é mais freqüente nas perturbações que têm
como resultado uma perda crônica de cálcio na urina ou uma incapacidade para o
mobilizar a partir dos ossos. A maior parte do cálcio no sangue é transportado
pela proteína albumina; por este motivo, a escassez de albumina no sangue
produz nele uma baixa concentração de cálcio. Contudo, a hipocalcemia provocada
por uma escassa quantidade de albumina não é em geral importante, porque só o
cálcio que não está ligado à albumina pode evitar os sintomas de hipocalcemia.
Sintomas e diagnóstico
A concentração de cálcio no sangue pode estar anormalmente baixa sem
produzir qualquer sintoma. Ao fim de um certo tempo, a hipocalcemia pode afetar
o cérebro e provocar sintomas neurológicos como confusão, perda da memória,
delírio, depressão e alucinações. Estes sintomas são reversíveis caso o cálcio
seja reposto. Uma concentração extremamente baixa de cálcio (inferior a 7 mg
por decilitro de sangue) pode causar dores muscular e formigueiro, com
freqüência nos lábios, língua, dedos das mãos e pés. Também pode provocar
convulsões e espasmos dos músculos da garganta (criando dificuldades na
respiração), assim como tetania (rigidez geral e espasmos musculares) nos casos
mais graves. Podem verificar-se alterações no sistema de condução elétrica do
coração, visíveis num eletrocardiograma.
Uma concentração anormal de cálcio no sangue pode ser detectada sem
dificuldade através de uma análise de sangue de rotina; portanto, a
hipocalcemia pode ser diagnosticada inclusive antes de os sintomas aparecerem.
Uma vez detectada a hipocalcemia, a determinação das suas causas exige uma
história clínica pormenorizada, um exame físico e outras análises de sangue e
de urina.
Tratamento
O tratamento varia de acordo com a causa. O nível de cálcio pode ser
reconstituído quer seja por via endovenosa, quer por via oral. As pessoas com
hipocalcemia crônica podem resolver o problema com suplementos de cálcio por
via oral. Depois do aparecimento dos sintomas costuma ser necessária a via
endovenosa. Tomando suplementos de vitamina D, aumenta a absorção do cálcio
proveniente do trato gastrointestinal.
Regulação do cálcio Altas concentrações de cálcio
A hipercalcemia é uma concentração de cálcio no sangue superior a 10,5 mg
por decilitro de sangue.
A hipercalcemia pode ser causada pelo aumento da absorção
gastrointestinal ou por um aumento da ingestão de cálcio. As pessoas que
ingerem grandes quantidades de cálcio, como por vezes acontece no caso daquelas
que têm úlceras pépticas e que tomam leite e antiácidos que contêm cálcio,
podem desenvolver uma hipercalcemia. Uma sobredose de vitamina D também pode
afetar a concentração de cálcio no sangue ao aumentar de forma exagerada a absorção de cálcio procedente do trato gastrointestinal.
Contudo, a causa mais freqüente da hipercalcemia é o hiperparatiroidismo,
a secreção excessiva de hormonas paratiróides por uma ou mais das quatro
glândulas paratiróides. Aproximadamente 90 % das pessoas com
hiperparatiroidismo primário, têm um tumor benigno (adenoma) numa destas
pequenas glândulas. Nos 10 % restantes, as glândulas simplesmente
hipertrofiam-se e produzem demasiada hormona. Em alguns casos raros o cancro
das glândulas paratiróides é a causa do hiperparatiroidismo.
O hiperparatiroidismo é mais freqüente nas mulheres do que nos homens e
desenvolve-se com maior freqüência nas pessoas adultas e nas que receberam
tratamento com radioterapia no pescoço. Por vezes, o hiperparatiroidismo ocorre
como parte da síndroma de neoplasia endócrina múltipla (uma doença hereditária
muito pouco freqüente).
As pessoas com cancro sofrem com freqüência de hipercalcemia. O cancro do
rim, do pulmão, dos ovários, segrega habitualmente grandes quantidades de uma
proteína que tem efeitos semelhantes à da hormona paratiróide (estes efeitos
consideram-se como uma síndroma paraneoplásica). (Ver
secção 15, capítulo 165) O cancro pode propagar-se aos ossos (criação de
metástases), destruindo as células ósseas e libertando cálcio no sangue. Isto
acontece habitualmente em casos de cancro da próstata, da mama e do pulmão. O
mieloma múltiplo (um cancro que afeta a medula óssea) também pode levar à
destruição do osso e à hipercalcemia. Outros cancros
podem aumentar a concentração de cálcio no sangue por meio de mecanismos ainda
desconhecidos.
As doenças em que o osso é destruído ou reabsorvido também podem causar
hipercalcemia. Uma delas é a doença de Paget. As pessoas
imobilizadas, como os paraplégicos, os tetraplégicos ou os acamados por
períodos prolongados, também podem desenvolver hipercalcemia porque o tecido
ósseo é reabsorvido.
Sintomas e diagnóstico
Dado que a hipercalcemia com freqüência não produz qualquer sintoma, o
quadro geralmente descobre-se pela primeira vez nas análises de sangue
sistemáticas. A causa subjacente encontra-se com freqüência nos antecedentes e
nas atividades recentes da pessoa (por exemplo, ingestão abundante de leite e
tratamento da indigestão com antiácidos, que contêm cálcio), mas habitualmente
são precisos exames complementares ou radiografias para determinar a causa.
Os sintomas iniciais da hipercalcemia são, em geral, prisão de ventre,
perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal. Os rins podem produzir
grandes quantidades inabituais de urina. Quando há um excesso de urina, o
líquido no organismo diminui e podem aparecer sintomas de desidratação. (Ver
secção 12, capítulo 136) A hipercalcemia grave causa sintomas de disfunção
cerebral, tais como confusão, alteração das emoções, delírio, alucinações,
fraqueza e coma. Podem aparecer ritmos cardíacos anormais e desencadear-se a
morte.
Podem formar-se cálculos renais que contêm cálcio em pessoas com
hipercalcemia crônica. Se a hipercalcemia é importante e prolongada, podem-se
formar cristais de cálcio nos rins, provocando lesões permanentes.
Tratamento
O tratamento depende da amplitude e das causas do aumento da concentração
de cálcio no sangue. Se a concentração de cálcio não for superior a 11,5 mg por
decilitro de sangue, muitas vezes é suficiente a
correção da causa de base. Aconselha-se habitualmente às pessoas com um
funcionamento renal normal e que têm tendência para desenvolver hipercalcemia
que bebam muitos líquidos, o que estimula os rins para excretar o cálcio e
ajuda a prevenir a desidratação.
Quando a concentração de cálcio é muito elevada (superior a 15 mg por
decilitro de sangue) ou quando aparecem sintomas de disfunção cerebral, dão-se
líquidos por via endovenosa sempre que o funcionamento renal for normal. Os
diuréticos como a furosemida aumentam a excreção renal de cálcio e são os
pilares fundamentais do tratamento. A diálise é um tratamento fiável, seguro e
altamente eficaz, mas em geral reserva-se para quem sofre de uma hipercalcemia
grave que não pode ser tratada por outros métodos.
O hiperparatiroidismo trata-se em geral por meio da extirpação cirúrgica
de uma ou mais glândulas paratiróides. Para que o procedimento tenha sucesso, o
cirurgião deve extirpar todo o tecido paratiróide que está a produzir
quantidades excessivas de hormona. Por vezes existe tecido paratiróide
adicional em sítios diferentes do das glândulas paratiróides. Se o cirurgião
tiver experiência, a intervenção tem sucesso em cerca de 90 % dos casos.Podem
usar-se outros medicamentos para tratar da hipercalcemia quando os métodos
anteriores não surtirem efeito, como a plicamicina, o nitrato de gálio, a
calcitonina, os bifosfatos e os corticosteróides. Estes medicamentos atuam
fundamentalmente inibindo a saída do cálcio dos ossos.
A hipercalcemia causada pelo cancro é especialmente difícil de tratar.
Contudo, caso não se possa controlar o cancro, a hipercalcemia geralmente volta
a manifestar-se apesar de se lhe aplicar o melhor tratamento.
Baixas concentrações de
cálcio Regulação do fosfato
O fósforo encontra-se presente no organismo quase exclusivamente sob a
forma de fosfato (um átomo de fósforo e quatro de oxigênio). Os ossos contêm a
maior parte do fosfato do corpo. O resto encontra-se principalmente no interior
das células, onde está intimamente implicado no metabolismo energético, e
também é utilizado como um componente para formar moléculas tão importantes
como o ADN. O fosfato excreta-se na urina e nas
fezes.
Altas concentrações de
cálcio Baixas concentrações de
fosfato
A hipofosfatemia (um valor baixo de fosfato sanguíneo) é uma concentração
de fosfato no sangue inferior a 2,5 mg por decilitro de sangue.
A hipofosfatemia crônica surge no hiperparatiroidismo, no hipotiroidismo
(baixa atividade da glândula tiróide), na insuficiência renal e pelo uso
prolongado de diuréticos. Quantidades tóxicas de teofilina podem diminuir a
quantidade de fosfato no corpo. A ingestão de grandes quantidades de
antiácidos, como o hidróxido de alumínio, durante um tempo prolongado também
pode consumir o fosfato do corpo, especialmente nos indivíduos submetidos a diálise renal. As reservas de fosfato esgotam-se quando
existe desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação grave por álcool
ou queimaduras graves. À medida que estas pessoas se restabelecem das suas
afecções, a concentração de fosfato no sangue pode descer rápida e
perigosamente porque o corpo utiliza grandes quantidades de fosfato.
Sintomas
Pode-se ter hipofosfatemia sem se sofrer de qualquer doença. Os sintomas
surgem apenas quando a concentração de fosfato no sangue desce demasiadamente.
No princípio pode-se sentir fraqueza muscular. Ao fim de algum tempo, os ossos
podem enfraquecer, tendo como resultado dor e fraturas.
Uma concentração de fosfato muito baixa (inferior a 1,5 mg por decilitro
de sangue) pode ser muito perigosa, conduzindo a uma debilidade muscular
progressiva, estupor, coma e morte.
Tratamento
O tratamento é determinado pela gravidade dos sintomas e pela causa
subjacente. Se não houver sintomas, pode-se tomar fosfato numa solução oral,
mas isto em geral causa diarréia. Um litro de leite magro ou meio gordo fornece
uma grande quantidade de fosfato e geralmente é mais fácil de tomar. Pode-se
dar fosfato por via endovenosa se a hipofosfatemia for muito grave ou se não
puder ser tomado por via oral.
Regulação do fosfato Altas concentrações de fosfato
A hiperfosfatemia (um valor elevado de fosfato sanguíneo) é uma
concentração de fosfato superior a 4,5 mg por decilitro de sangue.
Os rins normais são tão eficientes na excreção do excesso de fosfato que
raramente se produz hiperfosfatemia, com exceção dos indivíduos com disfunções
renais graves. Nos pacientes com insuficiência renal, a hiperfosfatemia
causa problemas, dado que a diálise não é muito eficaz na eliminação do
fosfato.
Sintomas
Há poucos sinais externos de hiperfosfatemia. Nos pacientes submetidos a diálise, quando a concentração de fosfato no sangue é
elevada, a concentração de cálcio diminui. Isto estimula as glândulas
paratiróides a produzir hormona paratiróide, o que por sua vez eleva a
concentração de cálcio no sangue, fazendo-o deslocar-se a partir dos ossos. Se
esta situação continuar, pode verificar-se debilidade óssea, tendo como
resultado dor e fraturas por pequenos traumas. O cálcio e o fosfato podem
cristalizar-se nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração, provocando arteriosclerose
grave (rigidez das artérias) e conduzindo a acidentes vasculares cerebrais,
ataques cardíacos e alterações circulatórias. Também se podem formar cristais
na pele, onde provocam um intenso prurido.
Tratamento
A hiperfosfatemia no caso de lesões do rim trata-se por meio da
diminuição do consumo de fosfato e pela redução da sua absorção no aparelho
gastrointestinal. Devem-se evitar os alimentos ricos em fosfato e devem-se
tomar com as refeições antiácidos que contenham cálcio, para que este adira ao
fosfato presente nos intestinos e ele não seja absorvido.
A estimulação constante das glândulas paratiróides pode causar
hiperparatiroidismo, requerendo a sua extirpação cirúrgica.
Alimentos ricos em fosfatos
Leite e produtos lácteos.
A maior parte das ervilhas e dos feijões.
Espinafres, nabos verdes, couve-galega verde, couve e outros vegetais de
folha verde.
Nozes.
Chocolate.
Bebidas não alcoólicas de cor escura (exceto as que são obtidas de
extratos de raízes e ervas).
Baixas concentrações de
fosfato Regulação do magnésio
A hiperfosfatemia (um valor elevado de fosfato sanguíneo) é uma
concentração de fosfato superior a 4,5 mg por decilitro de sangue.
Os rins normais são tão eficientes na excreção do excesso de fosfato que
raramente se produz hiperfosfatemia, com exceção dos indivíduos com disfunções
renais graves. Nos pacientes com insuficiência renal, a hiperfosfatemia causa
problemas, dado que a diálise não é muito eficaz na eliminação do fosfato.
Sintomas
Há poucos sinais externos de hiperfosfatemia. Nos pacientes submetidos a diálise, quando a concentração de fosfato no sangue é
elevada, a concentração de cálcio diminui. Isto estimula as glândulas
paratiróides a produzir hormona paratiróide, o que por sua vez eleva a concentração
de cálcio no sangue, fazendo-o deslocar-se a partir dos ossos. Se esta situação
continuar, pode verificar-se debilidade óssea, tendo como resultado dor e
fraturas por pequenos traumas. O cálcio e o fosfato podem cristalizar-se nas
paredes dos vasos sanguíneos e no coração, provocando arteriosclerose grave
(rigidez das artérias) e conduzindo a acidentes vasculares cerebrais, ataques
cardíacos e alterações circulatórias. Também se podem formar cristais na pele,
onde provocam um intenso prurido.
Tratamento
A hiperfosfatemia no caso de lesões do rim trata-se por meio da
diminuição do consumo de fosfato e pela redução da sua absorção no aparelho
gastrointestinal. Devem-se evitar os alimentos ricos em fosfato e devem-se
tomar com as refeições antiácidos que contenham cálcio, para que este adira ao
fosfato presente nos intestinos e ele não seja absorvido.
A estimulação constante das glândulas paratiróides pode causar
hiperparatiroidismo, requerendo a sua extirpação cirúrgica.
Alimentos ricos em fosfatos
Leite e produtos lácteos.
A maior parte das ervilhas e dos feijões.
Espinafres, nabos verdes, couve-galega verde, couve e outros vegetais de
folha verde.
Nozes.
Chocolate.
Bebidas não alcoólicas de cor escura (exceto as que são obtidas de extratos
de raízes e ervas).
Baixas concentrações de
fosfato Regulação do magnésio
Uma ampla variedade de enzimas do corpo dependem do magnésio para
funcionar eficazmente. A maior parte do magnésio presente no corpo encontra-se
nos ossos; há muito pouca quantidade no sangue. A concentração de magnésio
mantém-se principalmente com uma alimentação nutritiva. O magnésio excreta-se
na urina e nas fezes.
Altas concentrações de
fosfato Baixas concentrações de
magnésio
A hipomagnesemia (um valor baixo do magnésio sanguíneo) é uma
concentração de magnésio inferior a 1,6 miliequivalentes (mEq)
por litro de sangue.
As perturbações em que se verifica a hipomagnesemia são complexas e, em
geral, são os resultados de alterações metabólicas e nutricionais. As causas
mais freqüentes de hipomagnesemia são uma ingestão decrescente, associada a inanição ou a uma má absorção intestinal, e um aumento da
sua excreção renal. A hipomagnesemia também se verifica freqüentemente nas
pessoas que consomem grandes quantidades de álcool ou que têm uma diarréia
prolongada. Valores elevados de aldosterona, de hormona antidiurética ou de
hormona tiróide podem provocar hipomagnesemia ao estimular a excreção renal do
magnésio. O tratamento com diuréticos, com o antimicótico anfotericina B ou com
o anticanceroso cisplatina também pode causar
hipomagnesemia.
Sintomas
A hipomagnesemia pode causar perda do apetite, náuseas e vômitos,
sonolência, fraqueza, alterações da personalidade, espasmos musculares e
tremores. Quando simultaneamente aparecem hipomagnesemia e hipocalcemia,
deve-se primeiro repor o magnésio para que a perturbação do cálcio possa ser
tratada com êxito.
Tratamento
Repõe-se o magnésio quando a deficiência causa sintomas ou quando a
concentração do mesmo seja muito baixa (inferior a 1 mEq
por litro de sangue). Pode-se tomar magnésio por via oral ou por meio de
injeções intramusculares ou endovenosas.
Regulação do magnésio Altas concentrações de magnésio
A hipermagnesemia (valor elevado do magnésio sanguíneo) é uma
concentração de magnésio no sangue superior a 2,1 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue.
As pessoas quase nunca têm hipermagnesemia, a menos que sofram de
insuficiência renal e estejam a tomar sais de magnésio ou medicamentos que
contenham magnésio, como alguns antiácidos ou purgantes. A hipermagnesemia pode
conduzir à debilidade, hipotensão arterial e dificuldade respiratória. O
coração pode deixar de bater se a concentração de magnésio aumentar acima de 12
a 15 mEq por litro.
Tratamento
O tratamento da hipermagnesemia grave requer a administração de gluconato
de cálcio por via endovenosa e medidas de apoio dos sistemas circulatório e
respiratório. Os diuréticos endovenosos potentes podem aumentar a excreção
renal do magnésio. Pode ser necessária a diálise quando os rins não funcionam
adequadamente.
Baixas concentrações de
magnésio
O grau de acidez é uma propriedade química importante do sangue e de
outros líquidos orgânicos. A acidez expressa-se na
escala pH, em que 7,0 é o valor neutro, acima deste é básico (alcalino) e
abaixo é ácido. Um ácido forte tem um pH muito baixo (cerca de 1,0), enquanto
uma base forte tem um pH muito elevado (próximo de 14,0). O sangue é
normalmente ligeiramente alcalino, com um pH que varia entre 7,35 e 7,45.
O equilíbrio ácido-básico do sangue é controlado com precisão porque
inclusive um pequeno desvio da escala normal pode afetar gravemente muitos
órgãos.
O organismo utiliza três mecanismos para controlar o equilíbrio
ácido-básico do sangue. Em primeiro lugar, o excesso de ácido é excretado pelos
rins, principalmente sob a forma de amoníaco. Os rins possuem uma certa
capacidade para alterar a quantidade de ácido ou de base que é excretada, mas
isto em geral demora vários dias.
Em segundo lugar, o corpo usa soluções-tampão no sangue para amortecer as
alterações bruscas da acidez. Um tampão atua quimicamente para minimizar as
alterações no pH de uma solução.
O tampão mais importante do sangue utiliza bicarbonato, um composto
básico que está em equilíbrio com o anidrido carbônico, um composto ácido.
Quanto mais ácido penetrar no sangue, mais bicarbonato e menos anidrido carbônico
se produzem; quanto mais base penetrar no sangue, mais anidrido carbônico e
menos bicarbonato se produzem. Em ambos os casos, o efeito sobre o pH é
minimizado.
O terceiro mecanismo para combater o pH do sangue implica a excreção do
anidrido carbônico. O anidrido carbônico é um subproduto importante do
metabolismo do oxigênio e, portanto, é produzido constantemente pelas células.
O sangue transporta o anidrido carbônico para os pulmões, onde é exalado. Os
centros de controlo respiratório no cérebro regulam o volume de anidrido carbônico
que é exalado por meio do controlo da velocidade e da profundidade da
respiração. Quando a respiração aumenta, o valor do anidrido carbônico do
sangue diminui e este se torna mais básico. Quando a respiração diminui, o
valor do anidrido carbônico aumenta e o sangue torna-se mais ácido. Por meio da
modificação da velocidade e da profundidade da respiração, os centros de
controlo respiratório e os pulmões são capazes de regular o pH do sangue minuto
a minuto.
Uma anomalia num ou mais destes mecanismos de controlo do pH pode
provocar uma das duas principais alterações no equilíbrio ácido-básico: acidose
ou alcalose. A acidose é um quadro em que o sangue tem demasiado ácido (ou
muito pouca base), dando como resultado com freqüência uma diminuição do pH do
sangue. A alcalose é uma situação em que o sangue possui demasiada base (ou
muito pouco ácido), resultando por vezes num aumento do pH do sangue. A acidose
e a alcalose não são doenças, mas sim o resultado de uma ampla variedade de
perturbações. A presença de acidose ou alcalose fornece um indício importante
da existência de um grave problema metabólico.
A acidose e a alcalose podem ser metabólicas ou respiratórias consoante a
causa principal. A acidose e a alcalose metabólicas são causadas por um
desequilíbrio na produção e na excreção renal dos ácidos ou das bases. A
acidose e a alcalose respiratórias são causadas principalmente por perturbações
pulmonares ou da respiração.
Acidose metabólica
A acidose metabólica é uma acidez excessiva do sangue caracterizada por
uma concentração anormalmente baixa de bicarbonato no sangue.
Quando um aumento do ácido ultrapassa o sistema de amortecimento do pH do
corpo, o sangue pode acidificar-se. Quando o pH do sangue diminui, a respiração
torna-se mais profunda e mais rápida, porque o corpo tenta libertar o sangue do
excesso de ácido diminuindo o volume do anidrido carbônico.
Finalmente, também os rins tentam compensá-lo por meio da excreção de uma
maior quantidade de ácido na urina. Contudo, ambos os mecanismos podem ser
ultrapassados se o corpo continuar a produzir demasiado ácido, o que conduz a
uma acidose grave e finalmente ao coma.
Causas
As causas da acidose metabólica podem agrupar-se em três categorias
principais.
Em primeiro lugar, a quantidade de ácido no organismo pode aumentar
devido à ingestão de um ácido ou de uma substância que ao metabolizar-se se
transforma em ácido. A maior parte das substâncias que causam acidose ao ser ingeridas consideram-se venenosas. Os exemplos incluem o
álcool de madeira (metanol) e os anticoagulantes (etilenoglicol). Contudo,
mesmo uma sobredose de aspirina (ácido acetilsalicílico) pode provocar acidose
metabólica.
Em segundo lugar, o corpo pode produzir quantidades crescentes de ácido
através do metabolismo. O organismo pode produzir um excesso de ácido em conseqüência
de várias doenças; uma das mais significativas é a diabetes mellitus tipo I.
Quando a diabetes está mal controlada, o corpo decompõe os lípidos e produz
ácidos denominados cetonas; também produz um excesso de ácido nos estádios
avançados do choque, formando ácido láctico através do metabolismo do açúcar.
Em terceiro lugar, a acidose metabólica pode ser conseqüência da
incapacidade dos rins em excretarem a quantidade suficiente de ácido. A
produção de quantidades normais de ácido pode produzir uma acidose
quando os rins não funcionam normalmente. Este tipo de disfunção do rim
denomina-se acidose tubular renal e pode surgir nas pessoas com insuficiência
renal ou que tenham alterações que afetam a capacidade dos rins para excretar
ácido.
Sintomas e diagnóstico
Um indivíduo com acidose metabólica ligeira pode não apresentar sintomas,
embora em geral tenha náuseas, vômitos e cansaço. A respiração torna-se mais
profunda ou ligeiramente mais rápida, mas isto mesmo pode passar despercebido
em muitos casos.
Quando a acidose se agrava, o doente começa a sentir-se extremamente
fraco e sonolento e podem sentir-se também confuso e cada vez com mais náuseas.
Se a acidose continuar a agravar-se, a pressão arterial pode baixar
bruscamente, conduzindo ao choque, ao coma e à morte.
O diagnóstico de acidose requer em geral a determinação do pH sanguíneo
numa amostra de sangue arterial, colhida habitualmente da artéria radial no antebraço.
Usa-se o sangue arterial porque o sangue venoso não proporciona uma medição
exata do pH.
Para saber um pouco mais sobre a causa da acidose, os médicos também
medem as concentrações de anidrido carbônico e de bicarbonato no sangue. Podem
ser levadas a cabo análises adicionais de sangue para determinar a causa. Por
exemplo, as altas concentrações de açúcar no sangue e a presença de cetonas na
urina indica geralmente uma diabetes não controlada. A presença de uma
substância tóxica no sangue sugere que a acidose metabólica é causada por
intoxicação ou sobredose. Por vezes examina-se ao microscópio a urina e mede-se
o seu pH.
Tratamento
O tratamento da acidose metabólica depende principalmente da causa.
Sempre que for possível, trata-se a causa base. Por exemplo, pode-se controlar
a diabetes com insulina ou tratar a intoxicação mediante a eliminação da
substância tóxica do sangue. Por vezes é necessário recorrer à diálise para
tratar casos graves de sobredose e intoxicação.
A acidose metabólica também pode ser tratada diretamente. Se a acidose
for ligeira, é possível que seja suficiente fornecer líquidos por via
endovenosa e tratar a perturbação de base. Quando a acidose for grave, pode-se
administrar bicarbonato por via endovenosa; contudo, o bicarbonato proporciona
apenas alívio temporário e também pode causar problemas.
Causas principais de acidose e alcalose metabólicas
Acidose metabólica Insuficiência renal.
Acidose tubular renal (um tipo de malformação renal).
Cetoacidose diabética.
Acidose láctica (acumulação de ácido láctico).
Substâncias tóxicas como etilenoglicol, salicilato (em dose excessiva),
metanol, paraldeído, acetazolamida ou cloreto de amônio.
Perda de bases, como o bicarbonato, através do trato gastrointestinal,
causada por diarréia, íleostomia ou uma colostomia.
Alcalose metabólica Uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido
etacrínico).
Perda de ácido causada por vômitos ou aspiração do conteúdo do estômago.
Glândulas supra-renais hiperactivas (síndroma de Cushing
ou utilização de corticosteróide).
Equilíbrio ácido-básico Alcalose metabólica
A alcalose metabólica é uma situação em que o sangue é alcalino devido a
uma concentração demasiado elevada de bicarbonato.
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde demasiado ácido.
Por exemplo, uma quantidade considerável de ácido do estômago perde-se durante
os períodos de vômitos repetidos ou quando se aspira o ácido do estômago com
uma sonda nasogástrica (como se faz por vezes nos hospitais, particularmente
depois de uma cirurgia abdominal). Em casos raros, a alcalose metabólica
desenvolve-se quando se ingeriram demasiadas substâncias alcalinas, como o
bicarbonato de sódio. Além disso, a alcalose metabólica pode desenvolver-se quando
a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para
controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
Sintomas e diagnóstico
A alcalose metabólica pode causar irritabilidade, clonismo e contrações
musculares ou então não causar qualquer sintoma. Se a alcalose metabólica for
grave, podem-se verificar contrações prolongadas e espasmos dos músculos
(tetania).
Uma amostra de sangue proveniente de uma artéria revela em geral que o
sangue é alcalino. Uma amostra de sangue proveniente de uma veia contém
elevados valores de bicarbonato.
Tratamento
Geralmente o tratamento da alcalose metabólica consiste na reposição de
água e de eletrólitos (sódio e potássio) enquanto se trata a causa base. Por
vezes, quando a alcalose metabólica é muito grave, fornece-se ácido diluído sob
forma de cloreto de amônio por via endovenosa.
Acidose metabólica Acidose respiratória
A acidose respiratória é a excessiva acidez do sangue causada por uma
acumulação de anidrido carbônico no sangue em resultado de um fraco
funcionamento pulmonar ou de uma respiração lenta.
A velocidade e a profundidade da respiração controlam a quantidade de
anidrido carbônico no sangue. Normalmente, quando este se acumula, o pH do
sangue desce e o sangue torna-se ácido. Os valores elevados de anidrido carbônico
no sangue estimulam as zonas do cérebro que regulam a respiração, que por sua
vez induzem uma respiração mais rápida e mais profunda.
Causas
A acidose respiratória surge quando os pulmões não expulsam o anidrido carbônico
de uma forma adequada. Isto pode acontecer nas doenças que afetam gravemente os
pulmões, tais como o enfisema, a bronquite crônica, a pneumonia grave, o edema
pulmonar e a asma.
A acidose respiratória também se pode produzir quando as doenças dos
nervos ou dos músculos do tórax dificultam o mecanismo da respiração. Além
disso, uma pessoa pode desenvolver acidose respiratória se estiver
demasiadamente sedada por narcóticos e hipnóticos que abrandam o ritmo da
respiração.
Sintomas e diagnóstico
Os primeiros sintomas podem ser dor de cabeça ou sonolência. Quando a
acidose respiratória se agrava, a sonolência pode evoluir para estupor e coma,
que podem verificar-se imediatamente, caso a respiração se interrompa ou seja gravemente alterada, ou em horas, se a respiração
se for alterando gradualmente. Os rins tentam compensar a acidose retendo
bicarbonato, mas este processo pode exigir muitas horas ou dias.
Em geral, o diagnóstico de acidose respiratória estabelece-se claramente
quando se analisam os valores do pH sanguíneo e do anidrido carbônico nas
amostras de sangue arterial.
Tratamento
O tratamento da acidose respiratória tenta melhorar o funcionamento dos
pulmões. Os medicamentos que melhoram a respiração podem ajudar a aliviar os
pacientes com doenças pulmonares como a asma e o enfisema.
As pessoas que por qualquer razão têm um funcionamento pulmonar
gravemente alterado podem precisar de respiração artificial por meio de
ventilação mecânica.
Alcalose metabólica Alcalose respiratória
A alcalose respiratória é uma situação em que o sangue é alcalino devido
a que a respiração rápida ou profunda tem como resultado uma baixa concentração
de anidrido carbônico no sangue.
Uma respiração rápida e profunda, também chamada hiperventilação, provoca
uma eliminação excessiva de anidrido carbônico do sangue. A causa mais freqüente
de hiperventilação e, portanto de alcalose respiratória, é a ansiedade. As
outras causas de alcalose respiratória são a dor, a cirrose hepática, baixos
valores de oxigênio no sangue, febre e sobredose de aspirina.
Sintomas e diagnóstico
A alcalose respiratória pode produzir ansiedade e uma sensação de
formigueiro à volta dos lábios e do rosto. Se a alcalose respiratória se
agravar, pode causar espasmos musculares e o doente pode sentir-se separado da
realidade.
Geralmente pode-se chegar ao diagnóstico de alcalose respiratória pela
simples observação do doente e dialogando com ele.
Quando o diagnóstico não é óbvio, pode-se medir o valor do anidrido carbônico
numa amostra de sangue arterial. Com freqüência o pH do sangue também é
elevado.
Tratamento
Habitualmente o único tratamento necessário é reduzir a velocidade da
respiração. Quando a alcalose respiratória é causada pela ansiedade, o esforço
consciente de retardar a respiração pode fazer com que a situação desapareça.
Se a respiração rápida é causada por qualquer tipo de dor, geralmente o
alívio da mesma é suficiente para que o ritmo respiratório se regularize.
Respirar dentro de um saco de papel (e não de plástico) pode ajudar a
aumentar o conteúdo de anidrido carbônico do sangue, já que se aspira novamente
o anidrido carbônico depois de o ter expulsado.
Quando os valores de anidrido carbônico aumentam, os sintomas de
hiperventilação melhoram, reduzindo desse modo à ansiedade e interrompendo-se o
ataque.